english summary
Breakthrough in cardiology: New research in mouse found that by inactivating one protein in the metabolism of heart cells, they regain the ability to divide and thus heal after a myocardial infarction!
Liebe Besitzer eines schlagenden Herzens,
Was macht das Herz so besonders? Nicht nur besteht es aus quergestreiften Muskelfasern (die sich aber trotzdem autonom bewegen), sondern die Herzmuskelzellen können sich auch so gut wie gar nicht mehr teilen seit ihrer Reifung (1).
Mit Radiokarbonmessungen hat man herausgefunden, dass die jährliche Regeneration bei 25-Jährigen nur ca. 1% beträgt, und im Alter noch weiter abnimmt, sodaß im Verlauf des Lebens weniger als 50 % der Herzmuskelzellen ersetzt werden (2). Das ist der Grund, dass Herzinfarkte so oft tödlich verlaufen und auch kleinere Infarkte nicht heilen, falls man sie überlebt. Das macht übrigens auch die Myo- und perikarditis, eine der vielen Nebenwirkungen der mRNA-Spritzungen, so gefährlich, denn die Narben bleiben lange (3) und können sich dann später, z.B. im Fall einer Spitzenbelastung fatal auswirken.
Schuld an der schwachen Regenerationsfähigkeit ist der Stoffwechsel. Tierarten, die ihr Herz regenerieren können, nutzen als Brennstoff für Herzmuskelzellen vor allem Zucker und Glykolyse. Das tut auch das menschliche Herz, allderdings nur in frühen Entwicklungsstadien, später schaltet es um auf die Verbrennung von Fetten (Fettsäureoxidation genannt), weil das energieeffizienter ist! Mit dem Wechsel der Energiegewinnung ändert sich auch die Aktivität vieler Gene und die Zellteilungsaktivität geht dabei verloren (4).
Die Idee der Arbeitsgruppe um Dr.Thomas Braun vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung (5) war daher, durch die Umprogrammierung des Energiestoffwechsels auch Veränderungen in anderen Gen- und Proteinaktivitäten auszulösen, sodass sich die Zellteilungsfähigkeit bei Herzmuskelzellen wieder einschalten könnte. Dazu inaktivierten sie in Mäusen das Gen Cpt1b, das für die Fettsäureoxidation wesentlich ist. Und es funktionierte - bei Mäusen ohne diesem Gen konnten sich die Herzmuskelzellen wieder teilen, sodass sie einen ausgelösten Infarkt überlebten. "Sonst übliche Narben im Herzmuskel waren nach Wochen kaum mehr zu beobachten und die Kontraktionsfähigkeit bei Tieren ohne Cpt1b erreichte fast wieder das Niveau vor dem Infarkt" (4).
Die bahnbrechende Arbeit der deutschen Wissenschaftler wurde in nature publiziert (6).
Auf der Suche nach dem Grund für die verblüffende Entdeckung fand man in Mäusen mit dem inaktivierten Gen unter anderem einen zwanzigfach erhöhten Spiegel von alpha-Ketoglutarat, eines Stoffwechselproduktes, das zu einer Erhöhung der Aktivität des Enzyms KDM5 führt, einer Histon-Demethylase. Histon-Demethylasen demethylieren Histone (4) und erhöhen dadurch die Aktivität verschiedener Gene, was sich vermutlich direkt auf die Regenerationsfähigkeit der Zellen auswirkt.
Zwar kann man in Menschen (Stand 2024) nicht ein Gen inaktivieren, aber man kann die Aktivität des vom Gen Cpt1 produzierten Enzyms CPT1B pharmakologisch blockieren. Die Entwicklung eines derartigen Hemmstoffs wird allerdings noch sicher gut 5-7 Jahre dauern, sodaß das "bald" im Titel etwas überoptimistisch war.
Quellen:
(1) https://de.wikipedia.org/wiki/Herz
(2) https://www.science.org/doi/10.1126/science.1164680
(3) https://report24.news/langzeitstudie-vernarbte-kinderherzen-durch-impf-myokarditis/
(4) https://dzhk.de/aktuelles/news/artikel/ein-herz-laesst-sich-reparieren/
(5) https://www.mpg.de/149795/herz-lungenforschung
(6) https://www.nature.com/articles/s41586-023-06585-5
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